Скільки дорівнює індекс Алговера в нормі

Види шоку, діагностика та клінічна картина шоку

Шок (chok) – французьке слово, означає “поштовх”, “удар” і визначається як розвиток загрозливого для життя стану, який спричинює порушення нервової регуляції життєвоважливих процесів внаслідок важких травм, опіків, анафілаксії, інфаркту міокарда та ін. Характеризується розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Шок – захворювання етіологічне, зустрічається у 5-10 % потерпілих з травмами і часто ускладнює протікання важких операцій. Для правильного розуміння шоку надзвичайно багато зробив М.І.Пирогов. Він дав класичне визначення клінічної картини еректильної і торпідної фази шоку.

Класифікація шоку за В.І.Стручковим:

А. В залежності від причини виникнення розрізняють такі види шоку:

– в результаті механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.);

– внаслідок дії низьких температур – холодовий шок;

– внаслідок електротравми – електричний шок.

2. Геморагічний або гіповолемічний шок:

– гостре порушення водного балансу – зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок – стан, що викликаний швидким розмноженням бактерій і дією токсинів.

4. Анафілактичний шок (введення білкових компонентів або антибіотиків).

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).

Б. За важкістю клінічного протікання розрізняють:

– легкий, середньої важкості і важкий шок;

– І ступінь – артеріальний систолічний тиск 90 і більше мм рт.ст;

– ІV ступінь – при тиску нижче 50 мм рт.ст.

В. За часом розвитку виділяють:

– первинний (ранній) шок, що розвивається після травми,

– вторинний (пізній) шок, який виникає через декілька годин після травми, коли до нейрорефлекторних порушень приєднується інтоксикація внаслідок розпаду тканин.

Незважаючи на причини виникнення шоку, основним в його розвитку є порушення діяльності серцево-судинної системи – виникає вазоділятація і гіповолемія (зменшення об’єму циркулюючої крові – ОЦК), що розвиваються внаслідок крововтрати, перерозподілу рідини між кров’ю і тканинами. Невідповідність ОЦК і ємкості судинного русла приводить до зменшення хвилинного об’єму крові серця і порушень мікроциркуляції на рівні артеріоли – капіляри – венули, що, в свою чергу, приводить до серйозних обмінних порушень в організмі. Капіляри є безпосереднім місцем обміну речовин, і його інтенсивність залежить від рівня артеріального тиску, тонуса артеріол і в’язкості крові. Сповільнення кровотоку в капілярах приводить до агрегації форменних елементів крові, застою крові в капілярах, підвищення внутрішньоклітинного тиску і переходу рідкої частини крові (плазми) з капілярів в інтерстиціальний простір. Разом з тим в судинах внаслідок агрегації форменних елементів крові порушується її в’язкість, що приводить до зміни пливу крові (стаз, мікротромбування, монетні стовпчики). Порушення мікроциркуляції загрожує функціональному стану клітин. Неадекватний кровобіг в капілярах приводить до порушення обміну речовин в усіх органах і системах, що викликає зміни в діяльності печінки, нирок, серця та інших органах і закінчується поліорганнозю недостатністю. Ступінь функціональної недостатності органів залежить від важкості шоку і сили подразника.

Травматичний шок. Розвивається при масивних пошкодженнях м’яких тканин, переломах кіток, забоях, розривах внутрішніх органів. Головну роль в розвитку шока відіграє біль, дія токсичних продуктів розпаду тканині біологічно активних речовин – гістаміна, калікреїн-кінінової системи. Важливе значення у виникненні шоку має крововтрата, особливо її інтенсивність.Так, при сповільненій крововтраті і зменшенні ОЦК на 20-30 % наступає зниження АТ, тоді швидка і інтенсивна крововтрата та зниження ОЦК на 30 % може привести до смерті потерпілого. Зменшення ОЦК (гіповолемія) є основним патогенетичним фактором травматичного шоку. Стан кровобігу в організмі контролюється за пульсом і артеріальним тиском. Між ними існує прямий зв’язок: з розвитком шоку систолічний тиск знижується, а частота пульсу наростає. Виходячи з цього, Альговер запропонував індекс шоку, що визначається по співвідношенню рівня систолічного тиску і частоти пульсу.

В нормі індекс Альговера дорівнює:

Чим вище індекс, тим важкіший шок.

Перехід від легкого ступеня до вираженого шоку складає:

Важкий ступінь шоку дорівнює:

Розрізняють еректильну і торпідну фази шоку.

Еректильна фаза дуже коротка, наступає після травми і характеризується напруженням симпатико-адреналової системи. Шкірні покриви бліді, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, хворий збуджений.

Торпідна фаза шоку супроводжується загальною заторможеністю, низьким аретріальним тиском, нитковидним пульсом. За тяжкістю клінічних проявів торпідної фази шоку розрізняють 4 ступеня.

При шоці І ступеня свідомість збережена, хворий в контакті. Артеріальний систолічний тиск знижений до 90 мм рт.ст., пульс почащений. Шкірні покриви бліді, інколи появляється м’язове тремтіння.

При шоці ІІ ступеня хворий заторможений. Шкірні покриви бділі, покриті холодним потом. Артеріальний систеолічний тиск знижується до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабкого наповнення і напруження – 110-120 в 1 хв. Дихання поверхневе.

При шоці ІІІ ступеня стан хворого дуже важкий; він адинамічний, заторможений, на питання відповідає сповільнено, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні з синюшнім відтінком. Дихання поверхневе, часте. Артеріальний систолічний тиск 70-50 мм рт.ст. Пульс 130-140 в 1 хв. В цій стадії припиняється виділення сечі.

При шоці ІV ступеня (передагональний стан) шкіра і слизові оболонки бліді з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс – нитковидний, артеріальний систолічний тиск – 50 мм рт.ст. і нижче.

Опіковий шок. В розвитку опікового шоку основну роль відіграє больовий фактор і масивна плазмовтрата. Особливістю цього шоку є виражена еректильна фаза, хворий збуджений, неадекватно оцінює свій стан, потім збудженя змінюється загальмованістю. Опіковий шок, як правило, розвивається при поверхневих опіках (ІІ-ІІІ ступеня) на площі більше 15 % тіла і при глибоких опіках більше 10 % тіла. Для клінічної картини опікового шоку характерна блідість шкірних покривів, зменшення виділення сечі, спрага, нудота. Тривалість опікового шоку може бути від 2 до 72 годин і залежить від ступеня гемодинамічних порушень. при стабілізації гемодинаміки розпочинається гостра опікова токсемія, яка характеризує опікову хворобу.

Геморагічний шок виникає внаслідок гострої крововтрати. Втрата 25-30 % ОЦК приводить до розвитку важкого шоку. Розвиток шоку і його важкість визначаються об’ємом і швидкістю крововтрати. Всяка крововтрата супроводжується централізацією кровобігу, це захисна біологічна реакція, направлена на забезпечення поживними речовинами найбільш важливих органів: серця, легень, печінки, мозку і ін. Однак, тривала централізація кровобігу супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров в периферичних судинах згущується, швидкість її сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, утворюючи “сладжи” – агрегати. Ці агрегати блокують капіляри, що призводить до порушення мікроциркуляції. Слід зазначити, що внаслідок таких порушень і переходу “уклону” рідкої частини крові в інтерстиціальний простір знижується ОЦК на величину, більшу ніж справжня крововтрата. Розвивається синдром малого викиду серця, що погіршує постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гімічна і гіпоксична гіпоксія).

В залежності від важкості геморагічного шоку розрізняють три стадії (Рябов Г.А., 1974):

І стадія – компенсований геморагічний шок (при крововтраті 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді. Помірна тахікардія. Артеріальний тиск в межах норми, хоча серцевий викид зменшений, кількість сечі зменшується до 20-35 мл/г.

ІІ стадія – декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів. Появляється тахікардія до 120 уд./хв., систолічний тиск нижче 100 мм рт.ст., знижується пульсовий тиск. Появляються ознаки органного кровобігу (печінки, нирок, олігурія змінюється анурією та ін.).

ІІІ стадія – незворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями. Про незворотність шоку може свідчити тривала гіпотонія (більш 12 годин), пригнічена свідомість, анурія, акроціаноз.

Анафілактичний шок. В основі його виникнення є взаємодія антигена і антитіл. В хірургії він зустрічається при переливанні білкових кровозамінників, імунних препаратів, антибіатиків, деяких антисептиків (препаратів йоду).

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

1. серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра серцево-судинна недостатність (колапс), що проявляється тахікардією, порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків, зниженням артеріального тиску;

2. респіраторна форма, яка супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, клекочущим диханням, вологими хрипами в легенях. Такі зміни виникають внаслідок вибіркового набряку легеневої тканини, гортані, надгортанника, бронхоспазму;

3. церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона проявляється розладами свідомості, розвитком коми, виникненням вогнищевої симптоматики порушення центральної інервації.

За важкістю протікання розрізняють чотири ступеня шоку:

І ступінь (легкий) характеризується зудом шкіри, висипкою, головним болем, головокружінням, відчуттям припливу до голови;

ІІ ступінь (середньої важкості) характеризується тим, що до вказаних симптомів приєднується набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера;

ІІ ступінь (важкий) проявляється втратою свідомості, гострою серцевою і дихальною недостатністю, високим індексом Альговера;

ІV ступінь (дуже важкий) супроводжуються втратою свідомості, низьким показниками гемодинаміки, пульс не визначається, артеріальний тиск низький.

Септичний шок (бактеріально-токсичний) – реакція організму на прорив в кров гнійної інфекції або її токсинів. Це ускладнення виражається гострими опрушеннями кровобігу і мікроциркуляції в поєднанні з дією токсинів на клітинні мембрани тканин. Початковою ознакою бактерально-токсичного шоку є висока температура (до 40-41 0 С) з ознобом, проливним потом і зниженям температури до нормальної або субфебрильної величини. До цього приєднується психічне збудження, інколи психоз. Як і для іншого виду шока, характерні порушення з боку серця, легень, нирок.

Кісточково-плечовий індекс (КПІ)

Кісточково-плечовий індекс (син. індекс кісточка-плече) — це співвідношення систолічного тиску, виміряного за допомогою датчика постійно-хвильового доплера на стопі, та систолічного тиску, виміряного на плечі.

Вимірювання виконуються у пацієнта в лежачому положенні за допомогою простого доплерівського датчика потоку, т. зв. «сліпого» постійно-хвильового доплера (див. нижче). На кінцівку вище кісточок надягається манжета сфігмоманометра. За допомогою доплерівського датчика знаходять кровотік в артерії, розміщеній дистальніше від місця накладання манжети — на задній великогомілковій артерії або тильній артерії стопи (рис. I.B.9-1). Манжету надувають до тиску, що спричиняє зупинку кровотоку в периферичній артерії, а потім повільно випускають повітря з манжети. Повернення кровотоку в периферичній артерії свідчить про вирівняння тиску в манжеті з тиском в артерії на рівні манжети сфігмоманометра; цей тиск відповідає систолічному тиску на цьому рівні. Потім вимірюється систолічний тиск на плечовій артерії обох верхніх кінцівок.

Стандартно для розрахунку КПІ для даної кінцівки береться вищий з виміряних тисків на тильній стороні стопи або ззаду медіальної кісточки та вищий з виміряних тисків на верхніх кінцівках.

Простішим, але менш точним методом, є вимірювання тиску, при якому пальпаторно відчувають пульс на тильній артерії стопи або задній великогомілковій артерії. Для проведення такого дослідження обов’язковою є наявність пульсу на кінцівці та відповідна податливість стінки судини.

1) клінічна підозра на ішемію нижніх кінцівок:

а) типова переміжна кульгавість або інші суб’єктивні симптоми, що свідчать про хронічну ішемію нижніх кінцівок (ХІНК)

б) відсутність пульсу на артеріях нижніх кінцівок і/або судинний шум

в) виразка кінцівки, що не гоїться

2) підвищений ризик розвитку ХІНК через наявність:

а) атеросклерозу в інших судинних басейнах — коронарна хвороба, перенесений інсульт або транзиторна ішемічна атака, інше захворювання периферичних артерій

б) інших захворювань — аневризма черевної аорти, хронічна хвороба нирок, серцева недостатність

в) факторів ризику ХІНК у безсимптомних осіб

– вік >50 років та ХІНК у сімейному анамнезі

3) моніторинг результатів лікування, особливо хірургічного та черезшкірних ендоваскулярних втручань, та прогресування захворювання

Не слід проводити вимірювання у випадку дифузного виразкування в місці надягання манжети.

В нормі систолічний артеріальний тиск на рівні кісточки дорівнює або є вищим ніж тиск, виміряний на плечовій артерії, тому нормальне значення КПІ складає 1,0–1,4 (межові значення 0,9–1,0). КПІ 1,4 свідчить про патологічну жорсткість судин, напр. у пацієнтів із цукровим діабетом, хронічною хворобою нирок (див. нижче); частіше зустрічається у людей похилого віку.

З метою діагностування ХІНК КПІ оцінюється для кожної кінцівки окремо, тоді як для оцінки серцево-судинного ризику береться нижче значення цього показника (врахування КПІ поліпшує точність оцінки цього ризику).

КПІ буває корисним при диференційній діагностиці болю в нижніх кінцівках під час фізичного навантаження, який не пов’язаний з порушенням артеріального кровопостачання. У таких пацієнтів значення КПІ є нормальним, або можливо зниженим, непропорційно скаргам, які повідомляє пацієнт. Визначення КПІ також дозволяє виявити менш запущені атеросклеротичні ураження в іншій кінцівці без клінічних симптомів ішемії (включаючи переміжну кульгавість). За клінічно значущу різницю між окремими вимірюваннями КПІ приймається різниця на ≥0,15 або >0,1, якщо вона супроводжується посиленням клінічних симптомів. Порівняння КПІ у спокої з КПІ після фізичного навантаження, що викликало біль нижньої кінцівки, надає додаткову вагому інформацію.

Фактори, що обмежують оцінку кровопостачання кінцівок на основі КПІ:

1) Припущення, що тиск, який призводить до оклюзії артерії через компресію ззовні, дорівнює тиску всередині артерії. У випадку кальцинатів стінки артерій (напр. при цукровому діабеті) вони не піддаються компресії, тому результат вимірювання систолічного тиску доплерівським методом є завищеним. Частковим вирішенням цієї проблеми є заміна вимірювання тиску на рівні кісточок вимірюванням пальце-плечового індексу (ППІ). Принцип вимірювання ППІ є ідентичним, як при КПІ, але замість вимірювання систолічного тиску на тильній артерії стопи або задній великогомілковій артерії, виконується вимірювання систолічного тиску на великому пальці ноги після затиснення вузької (шириною 2,5 см) манжети на проксимальному сегменті великого пальця ноги, а також за допомогою доплерівського або плетизмографічного датчика, розміщеного дистально на подушечці великого пальця ноги (рис. I.B.9-2). Тиск, виміряний на великому пальці ноги, в нормі є нижчим на ≈10 мм рт. ст. від тиску на рівні кісточок. У нормі ППІ становить >0,7; нижчі значення вказують на можливу ішемію нижньої кінцівки.

2) Припущення, що тиск на плечовій артерії дорівнює системному тиску. У випадку стенозу артерій, що кровопостачають верхні кінцівки, тиск на плечі є нижчим від системного. Оскільки двосторонній стеноз артерій, які кровопостачають верхні кінцівки, зустрічається дуже рідко, завжди потрібно виміряти тиск на обох верхніх кінцівках, а для розрахунку КПІ вибрати вищий тиск.

3) Вимірюється градієнт тиску у спокої між системним тиском та тиском в артерії на периферії ішемізованої кінцівки, який під час фізичного навантаження зростає. Таким чином тредміл-тест, поєднаний з визначенням КПІ перед фізичним навантаженням та на висоті фізичного навантаження, має більшу цінність, ніж вимірювання у спокої, і є найкращим методом оцінки кровопостачання кінцівок.